контакт: 8(7182)544090 policlinika5@mail.ru
адрес: Павлодар қаласы, Камзин көшесі, 5
Все

Павлодар облысының медициналық қызметкерлері арасындағы спартакиада

Павлодар облысының медициналық қызметкерлері арасындағы спартакиада

2015-06-08 03:02:32

Жүктеу

Павлодар облысының медициналық қызметкерлері арасындағы спартакиада

Павлодар облысының медициналық қызметкерлері арасындағы спартакиада

2015-06-08 02:59:59

Жүктеу

Павлодар облысының медициналық қызметкерлері арасындағы спартакиада

Павлодар облысының медициналық қызметкерлері арасындағы спартакиада

2015-06-08 02:56:30

Жүктеу

А.Н.Жапарбеков

А.Н.Жапарбеков

2015-04-29 08:31:26

Жүктеу Қарау

онлайн жазылу

афыва

2015-04-08 03:54:13

Жүктеу

Тәжірибелік дәрігерге көмек. Қызылша.

Тәжірибелік дәрігерге көмек. Қызылша.

2015-04-02 06:57:53

Жүктеу

Павлодар қаласының №5 емханасындағы «Денсаулық мектептерінің» жұмыс кестесі.

Павлодар қаласының №5 емханасындағы «Денсаулық мектептерінің» жұмыс кестесі.

2014-02-11 05:57:59

Жүктеу Қарау

«Әйелдердің өз денсаулығы үшін жауапкершілігін дамыту жобасын құру» жобасы бойынша қызмет көрсету жөніндегі іс-шаралар шеңберінде жүкті әйелдерге алғашқы көмек көрсету» семинары

ҚР Денсаулық сақтау министрлігі үкіметтік емес сектормен тығыз қарым-қатынас жасайды. Қазақстан Республикасының 2011-2015 жылдарға арналған «Саламатты Қазақстан» денсаулық сақтау мемлекеттік бағдарламасын жүзеге асыру шеңберінде екі жыл қатарынан мемлекеттік әлеуметтік тапсырыс жүзеге асырылып келеді. Тұрғындардың денсаулығын қорғау мәселелерін шешу үшін тұтас қоғамның келісіп күш жұмасауы қажет. Тұрғындардың денсаулығын нығайтуға өзінің үлкен үлесін қоғамдық ұйымдармен тығыз әрекеттесетін Павлодар қаласының №5 емханасы психологиялық қызметі көрсетеді. №5 емхана психологтары мен Павлодар облысының Жастар мен балалар ұйымдарының ассоциациясы ҚР денсаулық сақтау министрлігінің қолдауымен «Әйелдердің өз денсаулығы үшін жауапкершілігін дамыту жобасын құру» жобасы бойынша қызмет көрсету бойынша емхана қызметкерлері үшін «Жүкті әйелдерге алғашқы көмек көрсету» семинарын өткізді. Жүкті әйелдерге алғашқы көмек көрсету семинарында акушер-гинеколог дәрігері Шмакова Ирина Сергеевна «Гипертония мен жүктілік» тақырыбында, спидолог-дәрігер Веселовская Людмила Михайловна «АИВ-тан өзіңді қалай қорғауға болады, ол қандай жолдармен беріледі немесе берілмейді. Егер әйел АИВ жұқпалы болса, балаға қандай күтім қажет?» тақырыбында, психолог Әлкенова Гүлмира Қабылбайқызы «Күйзелісті қалай жеңуге болады?» тақырыбында, психолог Сембаева Сұлушаш Хабтболлақызы «Жүкті әйелдерге қандай психологиялық көмек көрсетуге болады?» тақырыбында сөз сөйледі. Семинардың қорытынды бөлімінде психолог Әлкенова Гүлмира Қабылбайқызы «Нәзіктік сарқырамасы» тақырыбында релаксация жүргізіліп, бүктемелер таратылып, семинарға қатысушылармен жағымды қарым-қатынас орнатылды. Семинар туралы өзінің пікірімен Павлодар қаласы №5 емханасы әйелдер кеңесінің меңгерушісі Мұхамедиярова Қарлығаш Ателқызы бөлісті. Семинардың негізгі қорытындысы: жүктілік – әйел өміріндегі ерекше кезең. Оны қауіпсіз ету тек дәрігерлер ғана емес, сонымен қатар медицина қызметіндегі әр маманның және әр әйелдің өз қолында. Жүктілік – жаңа өмір үшін, біздің мемлекет болашағы үшін жауапкершілік.

2013-01-25 03:36:01

Жүктеу Қарау

1 қараша - Қарттар күні

1 қараша - Қарттар күні

2012-10-03 02:56:55

Жүктеу

О.В.Бавкунованың мақаласы

МУЖСКОЙ ГИПОГОНАДИЗМ Среди заболеваний половых желез у мужчин ведущее место занимает гипогонадизм – функциональная недостаточность половых желез. Различают первичный, гипогонадотропный, нормогонадотропный и «коррелятивный» гипогонадизм. Ген, определяющий дифференцировку гонады по мужскому типу, локализован в Y-хромосоме. У плода мужского пола на 6-7-й неделе внутриутробного развития формируются зачатки семенных канальцев. На 8-й неделе появляются клетки Лейдига, которые продуцируют тестостерон. Основой развития внутренних половых органов являются вольфовы и мюллеровы протоки. Вольфовы протоки дифференцируются в придатки яичка, семенные пузырьки, семяпровод под действием тестостерона фетальных тестикул. Мюллеровы протоки регрессируют к 10-11-й неделе эмбрионального развития под действием антимюллерова фактора, продуцируемого фетальными тестикулами. Наружные половые органы у плода мужского пола формируются с 12-й по 20-ю неделю внутриутробного развития под действием андрогенов. Под действием андрогенов происходит формирование предстательной железы и мочеиспускательного канала из урогенитального синуса, полового члена и кавернозных тел из урогенитального бугорка, мошонки – из половых валиков, а также придатка яичка, семенного пузырька, семяпровода – из мезонефрального протока. Клетки Лейдига в процессе внутриутробного развития функционируют под действием хорионического гонадотропина плаценты. После рождения концентрация тестостерона в сыворотке крови определяется стимуляцией гонадотропинов. Стадии развития половой системы у мужчин Стадии развития наружных гениталий и полового оволосения Стадии Признаки Объем яичек по орхидометру Prader, мл Средний возраст Стадия 1 Оволосение отсутствует; яички, мошонка и половой член допубертатные 2 - 3 до 10 Стадия 2 Рост редких пигментированных волос вокруг основания полового члена; мошонка увеличивается, становится слегка окрашенной 4 11,7 +1,3 Стадия 3 Волосы становятся темнее и гуще, располагаются на лонном сочленении; начинается рост полового члена в длину; мошонка начинает приобретать складчатость 10 13,2 + 0,8 Стадия 4 Оволосение лобковой области полное, но отсутствует оволосение бедер и нижней части живота; половой член продолжает расти в длину; увеличивается диаметр головки; наружные гениталии приобретают пигментацию 12 14,7 + 1,1 Стадия 5 Взрослый «ромбовидный» тип оволосения; наружные гениталии достигают максимальных размеров 15 15,5 + 0,7 Классификация гипогонадизма у мужчин: А. Первичный гипогонадизм 1. Врожденный 1.1. Анорхизм 1.2. Крипторхизм 1.3. Синдром Клайнфелтера 1.4. ХХ-синдром у мужчин 1.5. Синдром Шерешевского-Тернера у мужчин 1.6. Синдром дель Кастильо (Сертоли-клеточный синдром) 1.7. Синдром неполной маскулинизации 2. Приобретенный 2.1. Инфекционно-воспалительное поражение яичек (орхит) 2.2. Воздействие неблагоприятных внешних факторов 2.3. Опухоли яичек 2.4. Травмы яичек Б. Вторичный гипогонадизм 1. Врожденный 1.1. Синдром Каллмена 1.2. Изолированный дефицит лютропина (синдром Паскуалини) 1.3. Гипофизарный нанизм 1.4. Краниофарингиома 1.5. Синдром Мэддока 1.6. Синдром Лоренса-Муна-Барде-Бидля 1.7. Синдром Прадера-Вилли 2. Приобретенный 2.1. Инфекционно-воспалительное поражение гипоталамогипофизарной области 2.2. Адипозогенитальная дистрофия 2.3. Опухоли гипоталамо-гипофизарной области 2.4. Выпадение тропных функций в результате травматического или хирургического повреждения гипоталамо-гипофизарной области 2.5. Гиперпролактинемический синдром Клиническая картина. При воздействии этиологических факторов в препубертатном периоде и отсутствии соответствующего лечения все признаки гипогонадизма проявляются в пубертатном периоде, нарушаются нормальные соотношения скелета и формируются евнухоидные пропорции тела (высокий рост, непропорционально длинные конечности). Скелетная мускулатура слабо выражена, мышечная сила снижена, отложение жира происходит по женскому типу (в области ягодиц, бедер). Не происходит мутации голоса, он остается высоким. Оволосение на лобке и в подмышечных впадинах скудное, на лице отсутствует ли слабо выражено. Наружные половые органы гипоплазированы. Половой член малых размеров. Яички уменьшены или полностью отсутствуют. Мошонка маленькая, дряблая, атоничная, депигментированная, с плохо развитыми складами, иногда складки полностью отсутствуют. У больных не возникают спонтанные утренние эрекции и поллюции. При первичном гипогонадизме развивается гинекомастия. При воздействии факторов, повреждающих яички или гипоталамо-гипофизарную систему в постпубертатном периоде, развивается постпубертатный гипогонадизм. Такие формы гипогонадизма характеризуются нарастающей импотенцией, исчезновением спонтанных и адекватных эрекций, уменьшением роста волос на лице и в подмышечных впадинах, на лобке, уменьшением размеров яичек. У больных снижаются мышечная сила, психическая активность, жизненный тонус, возникает депрессия, появляется выраженная вегетативно-сосудистая дистония с приливами, психоэмоциональной лобильностью. Довольно часто появляется гинекомастия. ПЕРВИЧНЫЙ ВРОЖДЕННЫЙ ГИПОГОНАДИЗМ. Врожденный анорхизм – эмбриональная аномалия, характеризующаяся отсутствием яичек у нормальных по генотипу и фенотипу мальчиков. Этиология неизвестна. Гибель эмбриональных яичек происходит на 20-й неделе внутриутробного развития плода. Мальчик рождается с резко уменьшенным половым членом (нет кавернозных тел, головка полового члена недоразвита), недоразвитой мошонкой (иногда она отсутствует – «гладкая промежность»), яички не пальпируются и не функционируют. В пубертатном периоде выражены все признаки гипогонадизма тяжелой степени (евнухоидные пропорции скелета, высокий рост, длинные конечности, гинекомастия. отсутствие вторичных половых признаков, нередко ожирение) Диагноз. При обследовании больных яички не обнаруживаются ни в мошонке, ни в паховых каналах. Кариотип 46, ХY, половой хроматин отрицательный, уровеньгонадотропинов в крови высокий, тестостерона – низкий, экскреция с мочой 17-КС резко снижена. Лечение больных заключается в постоянном введении андрогенов в течение всей жизни для ликвидации тестикулярной недостаточности. Заместительная терапия андрогенами начинается с пубертатного возраста (14-16 лет). Синдром Клайнфелтера (дисгенезия семенных канальцев) – заболевание, обусловденное аномалией половых хромосом, характеризующееся первичным гипергонадотропным гипогонадизмом и нарушением сперматогенеза. Патогенез. Заболевание обусловлено хромосомной аномалией, у больных чаще всего есть одна лишняя Y-хромосома, реже несколько Х-хромосом (кариотип 47, ХХY; 48, ХХХY; 49, ХХХХY). Наиболее часто мозаицизм представлен кариотипами 46, ХY/ 47, ХХY. В эмбриональном периоде формирование яичек и мужских половых органов происходит нормально, что обусловлено наличием в кариотипе Y-хромосомы. Однако в пубертатном периоде возникают дегенеративные изменения яичка с нарушением его нормального развития и функции, недостаточной секрецией тестостерона, развитием первичного гипогонадизма. Гистологически при биопсии яичек в постпубертатном периоде обнаруживаются отсутствие сперматогенеза, склерозирующая гиалинизация собственноц оболочки семенных канальцев, дегенерация сустеноцитов, гиперплазия клеток Лейдига. Больные жалуются на отсутствие оволосения на лице, половую слабость, бесплодие, увеличение грудных желез. При классической форме синдрома Клайнфелтера больные высокого роста, пропорции тела евнухоидные. Вторичные половые признаки выражены слабо: скудное оволосение лица, подмышечных впадин, на лобке – по женскому типу. Половой член обычно нормальны размеров, яички маленькие, дряблые, иногда плотноватые. Для больных характерна половая слабость: эрекции слабые, количество эякулята небольшое, оргазм редко и неяркий. Вследствие азооспермии больные бесплодны. С увеличением числа Х-хромосом нарастает умственная отсталость. У некоторых больных отмечаются изменения глаз: двусторонний эпикантус, помутнение капсулы хрусталика, колобома радужки. Диагноз: азооспермия, повышение в крови уровня гонадотропинов, соматотропина, снижение уровня тестостерона, нарушение толерантности к глюкозе, снижение экскреции с мочой 17-КС, всегда определяется половой хроматин (в норме половой хроматин в покоящихся ядрах эпителия слизистой оболочки рта у мужчин отсутствует или определяется не более чем в 5% клеточных ядер). При исследовании хромосомного комплекса чаще всего выявляется кариотип 47, ХХY. При полисомии по Y-хромосоме кариотип может быть 47, ХХY; 48, ХХХY при отрицательном половом хроматине. В случае мозаицизма половой хроматин может быть отрицательным или положительным. Лечение синдрома Клайнфелтера заключается в заместительной терапии андрогенами до получения стойкого клинического эффек4та, затем доза уменьшается под контролем уровня тестостерона. Больные остаются бесплодными. Синдром дель Кастильо (Сертоли-клеточный синдром) – аплазия зародышевой ткани яичка, приводящая к бесплодию. При биопсии яичек обнаруживаются умеренное уменьшение размеров извитых канальцев семенников и отсутствие зародышевых клеток, семенные канальцы выстланы только клетками Сертоли. В эякуляте таких больных сперматозоиды не обнаруживаются. Причина заболевания неизвестна. Больные в плане физического и полового развития не отличаются от здоровых мужчин. Единственная их жалоба – бесплодие. Лишь в отдельных случаях отмечается гипоплазия яичек, слабо выраженная. Кариотип нормальный – 46, ХY. Для диагностики решающее значение имеет гистологическое исследование тестикул, при котором выявляются семенные канальцы с несколько меньшим, чем обычно, диаметром. Стенки канальцев состоят только из клеток Сертоли с вакуолями. В богатой клетками интерстициальной ткани имеются скопления клеток Лейдига. Лечение. В связи с нормальной функцией клеток Лейдига содержание в крови тестостерона при синдроме дель Кастильо нормальное, поэтому больные не нуждаются в заместительной андрогенной терапии. Синдром неполной маскулинизации – вариант ложного мужского гермафродитизма. У пациентов с кариотипом 46, ХY и отрицательным половым хроматином яички расположены либо в расщепленной мошонке, либо по ходу паховых каналов. Внутренние половые органы мужские: придатки яичка, семявыносящие протоки, семенные пузырьки. Предстательная железа в большинстве случаев не определяется. Наружные половые органы представляют собой ту или иную степень неполной маскулинизации. Имеются искривленный, недоразвитый половой член и урогенитальный синус, в который впадает слепое влагалище. Внутренние женские половые органы отсутствуют. Основную роль в патогенезе развития синдрома неполной маскулинизации играет снижение тканевой чувствительности к андрогенам. В зависимости от степени маскулинизации наружных гениталий и выраженности вторичных мужских половых признаков выделяются андроидная и евнухоидная формы синдрома. При рождении ребенка в зависимости от степени маскулинизации наружных половых органов может быть присвоен как мужской, так и женский пол. В пубертатном периоде половое развитие может пойти по андроидному или евнухоидному типу, сто может не соответствовать пол ребенка, присвоенному при рождении. При андроидной форме могут быть довольно крупные яички в мошонке и прогрессирующая маскулинизация внешности. Если в пубертатном периоде выражены признаки гипогонадизма, целесообразно лечение андрогенами. У многих пациентов секреция половых гормонов бывает достаточной для осуществления нормальной половой функции, однако имеются олигозооспермия и бесплодие. При евнухоидной форме развития вторичных половых признаков не происходит, телосложение евнухоидное, оволосение лобка скудное, мутация голоса не происходит, нет эрекций. Яички небольших размеров, располагаются у наружных отверстий паховых каналов. Половая аутоидентификация формируется в зависимости от пола, зарегистрированного к моменту рождения. Лечение. Так как тканевая чувствительность к андрогенам резко снижена, при этой форме целесообразно произвести хирургическую и гормональную коррекцию в сторону женского пола, при котором легче обеспечить половую функцию в качестве пассивного партнера. Яички удаляют. Последующая заместительная терапия эстрогенами вызывает развитие вторичных половых признаков по женскому типу. ПЕРВИЧНЫЙ ПРИОБРЕТЕННЫЙ ГИПОГОНАДИЗМ. Этиолоия. Причины приобретенного первичного гипогонадизма: инфекционно-воспалительные поражения яичек или их придатков (орхиты, орхоэпидидимиты, эпидидимиты, дефрентит, везикулит); влияние токов высокой частоты; хроническая интоксикация промышленными ядами; ионизирующее излучение; травма яичек; кастрация больных при онкологических заболеваниях. Все указанные причины ведут к приобретенному первичному гипергонадотропному гипогонадизму. Если это происходит у взрослого мужчины, то у него исчезают вторичные половые признаки, выпадают волосы на лице и теле, появляются признаки прогерии, исчезают либидо, эрекции, возникает олиго- и азооспермия. Если же снижение функции яичек происходит до пубертата, возникает типичная клиника евнухоидизма. Лечение. В любом случае производится заместительная терапии я андрогенами, в некоторых случаях – трансплантация яичка. ВТОРИЧНЫЙ ВРОЖДЕННЫЙ ГИПОГОНАДИЗМ. Синдром Каллмена – врожденный синдром, характеризующийся недостаточной продукцией гонадотропинов с развитием гипогонадизма, гипосмией или аносмией (снижением или отсутствием обоняния). Этиолоия. Болезнь обусловдена врожденным дефектом развития гипоталамуса, проявляющимся дефицитом либеринов, что приводит к снижению выработки гонадотропинов гипофизом и гипогонадизму. Дефект формирования обонятельных нервов вызывает аносмию или гипосмию. Основными клиническими признаками заболевания являются гипогонадизм, евнухоидизм, нередко крипторхизм, соматические дефекты развития (заячья губа, расщелина нёба, синдалактия, дальтонизм, глухота), снижение или отсутствие обоняния, семейный характер заболевания. Диагноз: кариотип 46, ХY; содержание в крови ЛГ, ФСГ и тестостерона снижено. Лечение синдрома Каллмена заключается в длительном введение гонадотропинов (хориогонин – 1500-2000 ЕД 2 раза в неделю курсами по 1 мес. с месячными перерывами – постоянно, под контролем уровня тестостерона в сыворотке крови). При резкой гипоплазии яичек наряду с хориогонином можно применять и мужские половые гормоны. Изолированный дефицит лютропина (синдром Паскуалини) – врожденный недостаток лютропина и как следствие этого – недостаточная секреция тестостерона яичками и гипогонадизм. Патогенез. Вследствие недостаточной секреции лютропина и связанного с этим дефицита тестостерона развиваются гипогонадизм, а также олигозооспермия, малая подвижность сперматозоидов. Диагноз. Евнухоидные пропорции тела; недоразвитие полового члена; недоразвитие яичек; скудное оволосение лобка, подмышечных впадин, лица; при исследовании эякулята выявляются малый его объем, олигозооспермия, резкое уменьшение содержания фруктозы, малая подвижность сперматозоидов; в большинстве случаев бесплодие; снижение содержания в крови лютропина, тестостерона и нормальный уровень фоллитропина; нормальный кариотип - 46, ХY. Лечение заключается в применении хорионического человеческого гонадотропина по 1500-2000 ЕД 2 раза в неделю курсами по 1 мес. с месячным перерывом в течение всего репродуктивного периода. Краниофарингиома – как правило, доброкачественная опухоль головного мозга, развивающаяся из эмбриональных клеток гипофизарного хода – кармана Ратке. При эндоселлярном росте гипофиза, что проявляется гипогонадизмом, гипотирозом, недостаточностью коры надпочечников, нередко несахарным диабетом, нарушением терморегуляции, аносмией, нарушением зрения. Изредка при краниофарингиоме встречается изолированное выпадение гонадотропной функции гипофиза, что обусловливает в клинике картину вторичного гипогонадизма. Диагноз. Опухоль выявляется при компьютерной томографии черепа. Эндоселлярный рост краниофарингиомы приводит к увеличению размеров турецкого седла, разрушению его костной структуры, то выявляется на прицельной рентгенограмме турецкого седла. Лечение краниофарингиомы оперативное. Во всех случаях назначается заместительная терапия гонадотропинами (в обычных дозах, как при гипогонадизин) и другими гормонами при выпадении других тропных функций гипофиза. Если лечение гонадотропинами малоэффективно, добавляются андрогены. Синдром Мэддока – врожденная одновременная недостаточность гонадотропной и адренокортикотропной функцией гипофиза. Этиология заболевания неизвестна. Клиническая картина заболевания определяется постепенным нарастанием симптомов хронической вторичной недостаточности коры надпочечников и гипогонадизма (евнухоидные пропорции тела, половой инфатилизм). В лечении больных синдромом Мэддока применяются хорионический гонадотропин (так же, как при синдроме Каллмена) и заместительная терапия глюкокортикоидами. Синдром Прадера – Вилли – заболевание, характеризующееся сочетанием ожирения, низкорослости, гипогонадизма и низкого интеллекта. Диагноз. Малая масса тела при рождении, низкий рост, акромикрия, ожирение значительной степени в связи с патологической полифагией, низкий интеллект, характерное преимущественно добродушно-дружеское поведение, которое может прерываться вспышками агрессивности. Особое диагностическое значение имеют отсутствие или заметное ослабление движения во внутриутробном периоде и выраженная мышечная гипотония в 1-й год жизни, а также резкое замедление развития двигательных функций. В связи с мышечной гипотонией и переразгибанием суставов у детей грудного и раннего возраста часто наблюдается причудливая осанка. Гипотония уменьшается ко 2-4-му году жизни, к этому времени нарастает ожирение. Часто обращают на себя внимание характерный голос и монотонная речь, узкий лоб. Почти всегда у мальчиков имеются крипторхизм, а также гипогонадотропный гипогонадизм. У всех больных с синдромом Прадера – Вилли снижено содержание в крови тестостерона и гонадотропинов. При пробе с введением хориогонина в течение 2 дней подряд в дозе 1500 ЕД/м2 увеличивается содержание тестостерона в крови. Часто нарушена толерантность к углеводам, повышена заболеваемость сахарным диабетом. Лечение заключается в малокалорийной диете с ограничением углеводов и жиров, лечении гипогонадизма хориогонином, применении антиоксидантов, коррекции углеводного обмена. ВТОРИЧНЫЙ ПРИОБРЕТЕННЫЙ ГИПОГОНАДИЗМ. Инфекционно-воспалительные заболевания могут привести к функциональным и морфологическим изменениям в гипоталамо-гипофизарной зоне с выпадением гонадотропной, а иногда и других тропных функций гипофиза. Это может быть вследствие перенесенного менингита, в частности туберкулезного, арахноидита. Клиническая картина. Развиваются признаки гипогонадизма, нередко сопровождающегося выпадением и других тропных функций гипофиза (тиротропной, соматотропной), а также проявлением дисфункций гипоталамуса (полидипсия, нарушение сна, аппетита, терморегуляции и др.) Диагноз. При рентгенологическом исследовании черепа у некоторых больных можно выявить над турецким седлом вкрапления – петрификатов – косвенный признак перенесенного туберкулезного процесса в гипоталамической области. Дисфункция гипотраламуса обнаруживается также при электроэнцефалографии. Лечение вторичного приобретенного гипогонадизма заключается в применении хорионического гонадотропина и противовоспалительной терапии (при небольшой давности воспалительного процесса в гипоталамо-гипофизарной области). ГИПОГОНАДИЗМ ПРИ ОБЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ. Гипогонадизм при циррозах печени. У мужчин, страдающих циррозом печени, довольно часто развивается гипогонадизм. Механизмы этого явления неоднозначны. Установлены следующие патологические факторы: а) повышение периферического превращения андрогенов в эстрогены; б) гиперпролактинемия, характерная для цирроза печени; в) усиление общих дистрофических и катаболических процессов, развитие дистрофических изменений в яичках; г) нарушение превращения тестостерона в дегидротестостерон (активный эффектор андрогенного действия в тканях). Гипогонадизм у мужчин при циррозе печени проявляется уменьшением выраженности вторичных половых признаков, атрофией яичек, гинекомастией, снижением либидо и потенции, уменьшением объема эякулята, содержания фруктозы и количества сперматозоидов в нем, уменьшением предстательной железы, а иногда – ее гипертрофией. Гипогонадизм при заболеваниях почек. При хроническом нефрите и хронической почечной недостаточности возможно развитие гипогонадизма в связи с гиперпролактинемией, нарушением обмена тестостерона на периферии, воздействием накапливающихся в крови токсических веществ на яички. Клинические симптомы гипогонадизма такие же, как описаны ранее. Гипогонадизм при сахарном диабете. У детей и юношей признаки гипогонадизма возникают при плохо компенсированном сахарном диабете. Это особенно характерно для синдрома Мориака, характеризующегося развитием при сахарном диабете у детей жировой дистрофии печени, гипогонадизма и отставанием в физическом развитии и росте. Гипогонализм при синдроме Мориака обусловлен нарушением гонадотропной функции гипофиза и теми же патогенетическими механизмами, что и при циррозе печени. У взрослых мужчин при длительной декомпенсации сахарного диабета развивается половая слабость, обусловленная недостаточностью андрогенной функции яичек, а также поражением нервов и сосудов, имеющих отношение к половым функциям. Гипогонадизм при заболеваниях щитовидной железы. При гипотирозе в связи с недостатком тироидных гормонов у мужчин снижается функция яичек, изменяются ферментативные процессы в сперме, нарушается периферический обмен андрогенов. При этом отмечаются атрофия яичек, половая слабость, уменьшение объема спермы и подвижности сперматозоидов, в эякуляте часто снижена концентрация фруктозы. При биопсии обнаруживаются фиброз и гиалиноз стенок семенных канальцев, дегенеративные процессы в интерстициальной ткани яичек. При гиперфункции щитовидной железы яички и их функция страдают меньше. Однако при далеко зашедшем тиротоксикозе развиваются атрофия яичек, гинекомастия, половая слабость, что обусловлено нарушением андрогенной функции яичек. Гипогонадизм при гемоблатозах обусловлен непосредственным поражением яичек лейкозным процессом, поражением нервных стволов, имеющих отношение к регуляции половых функций, спинного мозга, интоксикацией, влиянием цитостатической терапии. Лечение гипогонадизма при заболеваниях печени и поек включают в себя лечение основного заболевания, компенсацию нарушенных функций печени и почек и применение андрогенов, хориогонина. При сахарном диабете явления гипогонадизма и половой слабости значительно уменьшаются при тщательной компенсации сахарного диабета, лечении диабетических нейропатий и ангиопатий; при половой слабости целесообразно применение препаратов, усиливающих эрекцию (прозерин, тентекс, мустонг, настойка женьшеня, сапарал, настойка заманихи, пантокрин, мумие и др.), в выраженных случаях возможно применение андрогенов. При гипогонадизме, обусловленном нарушениями функции щитовидной железы, необходимо добиться состояния эутироза, что улучшает состояние половых желез, при отсутствии эффекта возможно лечение андрогенами. При гемабластозах, учитывая значительную тяжесть состояния больных и плохой прогноз, лечение гипогонадизма малоэффективно.

2012-02-15 06:08:16

Жүктеу Қарау

2011 жылға арналған дәрілік формуляр

дәрілік формуляр 4-бет

2011-10-31 04:08:56

Жүктеу

2011 жылға арналған дәрілік формуляр

дәрілік формуляр 3-бет

2011-10-31 04:08:16

Жүктеу

бiрiншiсi 1 9 10 11 12 13 14 соңғысы